由于PI3K-AKT-mTOR通路的重要性，通路的异常激活会直接性促进肿瘤细胞的生长以及降低肿瘤细胞的衰亡。而通路的异常激活通常受通路内成分基因突变扩增、肿瘤抑制因子 PTEN（同源性磷酸酶-张力蛋白）的丢失或失活、以及 PI3K 上游原癌基因（如 ERK/MAPK 通路中的 RAS）的激活所介导。其中，PTEN 对 PI3K 通路的抑制作用主要通过将 PIP3 去磷酸化实现，相关研究发现多种肿瘤类型种 PTEN 的缺失、失活或基因突变会导致 PI3K 向下游信号的增强。
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丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）级联包含 MAPK 激酶激酶（MAPK kinase kinase，MAP3K）、MAPK 激酶（MAPK kinase，MAP2K/MEK/MKK）和 MAPK三个顺序激活的蛋白激酶。MAPK家族成员包括ERK、JNK和p38，它们是一系列重要信号转导通路的关键组成部分，调节着从酵母到人类的所有真核生物细胞的增殖、分化和死亡等过程。
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分子遗传学证据表明，膀胱癌发生的2条不同致病途径对应于2种不同生物学及临床表型；但在这2条不同致病途径中都会发生且发生最早的基因变化是9号染色体缺失，它是导致尿路上皮细胞异常增殖并向尿路上皮癌进展的关键因素，常见于9q34.1至9p12杂合性缺失。由于该区域存在着某些肿瘤抑制基因，缺失后会导致细胞过度增殖。
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miRNA是一类长度约为22个核苷酸的内生非编码小分子RNA，它们在基因表达调控中扮演着至关重要的角色。由于miRNA大多数位于非编码区，故而不能用自己的碱基直接去编码蛋白质，但miRNA可以通过与mRNA的3'非翻译区（3'UTR）的特定序列互补配对，导致目标mRNA的降解或者翻译抑制，从而负向调控基因表达。
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原癌基因（Proto-oncogenes）是存在于正常细胞基因组中的一类基因，它们在正常情况下参与调控细胞生长、增殖和分化的过程。在正常生理状态下，原癌基因的表达受到严格调控，以确保细胞行为的有序进行。然而，当原癌基因受到外界因素如病毒感染、化学致癌物或辐射等因素的影响时，可能会发生突变或其他形式的激活，导致其编码的蛋白质功能发生异常，从而促进细胞增殖失控，最终可能引起肿瘤的形成。
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